Los hombres son de Marte

Los neurocientíficos descubren que hombres y mujeres responden diferente al estrés .

La resonancia magnética funcional de los hombres y mujeres bajo estrés neurocientíficos mostraron cómo sus cerebros difieren en respuesta a situaciones de estrés. En los hombres, el aumento del flujo sanguíneo a la corteza orbitofrontal izquierda sugiere la activación de la "lucha o huida". En las mujeres , el estrés activa el sistema límbico , que está asociada con las respuestas emocionales .
 
La misma especie , diferentes géneros ... Y ahora, un nuevo estudio científico de alta tecnología revela las diferencias entre los hombres y las mujeres pueden realmente empezar en la parte superior . Investigadores de la Universidad de Pennsylvania utilizaron un método de imagen de alta tecnología para escanear los cerebros de 16 hombres y 16 mujeres . Los sujetos fueron colocados dentro de una máquina de resonancia magnética funcional , o fMRI .
 
Luego, los investigadores indujeron estrés propósito rendimiento moderado pidiendo a los hombres y mujeres a contar  hacia atrás de 13 , a partir de 1600 . Los investigadores monitorizaron el ritmo cardiaco  del sujeto. También midieron el flujo de sangre al cerebro y revisadas para el cortisol ,  una hormona del estrés .
 Cuando se completaron los análisis , los neurocientíficos han encontrado  consistentemente diferencias entre los cerebros estresados ​​de los hombres y el de  mujeres . Los hombres respondieron con aumento del flujo sanguíneo a la corteza  prefrontal derecha , responsable de " lucha o huida ". Las mujeres habían aumentado el  flujo sanguíneo al sistema límbico, que también se asocia con una respuesta más  cuidado y agradable .
 
Lucha o huida : Ciertos acontecimientos actúan como " factores de estrés ", que desencadenan el sistema nervioso para producir hormonas para responder al peligro percibido . Específicamente , las glándulas suprarrenales producen más adrenalina y cortisol, liberándolos en el torrente sanguíneo . Esto acelera el ritmo cardíaco y la respiración, y aumenta la presión sanguínea y el metabolismo (liberación de glucosa). Estos y otros cambios físicos nos ayudan a reaccionar rápidamente y con eficacia bajo presión.
 
Esto se conoce como la "respuesta de estrés", o más comúnmente , como la respuesta de " lucha o huida " (Fight or Flight) . Pero si incluso los niveles bajos de estrés persisten durante demasiado tiempo , puede ser perjudicial para la salud. El sistema nervioso sigue siendo ligeramente activado y continúa bombeando a cabo las hormonas del estrés adicionales durante un período prolongado , dejando a la persona sensación agotado o abrumado , y el debilitamiento del sistema inmunológico del cuerpo .
http://www.sciencedaily.com/videos/2008/0403-men_are_from_mars.htm

 

La epigenética de la Neurobiología y Comportamiento durante el desarrollo y la edad adulta.

Epigenetics of Neurobiology and Behavior during Development and Adulthood.

Dev Psychobiol 54: 590–597, 2012.

Actualmente se han encontrado modificaciones de la neurobiologia de y de la conducta relacionados con la epigenetica (cambios del DNA sin que se modifique su estructura en la secuencia) desde el desarrollo y la adultez. Algunos estudios refieren que durante el desarrollo y los cuidados paternos en la infancia son de gran importancia para la prevencion de estas alteraciones.

El estudio menciona que la metilacion y la acetilacion de histonas durante los periodos del desarrollo neuronal pueden llevar a cambios en la esperanza de vida, en la conducta y en trastornos psiquiatricos graves, inmunologicos, cancer etc.

Se plantea que la metilación y la acetilación condicionan cambios en los receptores de corticotropina y glucocorticoides condicionando cambios por estres y en la respuesta hormonal al mismo como respuesta al eje ACTH.

Las enfermedades y conductas son: Esquizofrenia, Alzheimer, Trastorno por estres postraumatico, conductas suicidas,dependencia a sustancias. Depresión (nota del traductor).

Otros articulos mencionan tambien estos cambios...

Childhood Trauma Leaves Mark On DNA of Some Victims: Gene-Environment Interaction Causes Lifelong Dysregulation of Stress Hormones

Trauma de la niñez deja marca en el ADN de algunas víctimas: la interacción Gene-Medio Ambiente causa una permanente desregulación de las hormonas del estrés.

Los niños maltratados están en alto riesgo de trastornos de ansiedad y estado de ánimo, como la experiencia traumática provoca cambios duraderos a su regulación génica. Científicos del Instituto Max Planck de Psiquiatría en Munich han documentado por primera vez que las variantes genéticas del gen FKBP5 puede influir en las alteraciones epigenéticas en este gen inducido por el trauma temprano.

http://www.sciencedaily.com/releases/2012/12/121202164057.htm

Los síntomas de la depresión también son cuestión de género (sexo).

De acuerdo a diferentes investigaciones se han logrado realizar diferentes descripciones en diferentes universidades de alrededor del mundo y clínicas de tratamiento (p. ej. Clínica Mayo) de que la depresion en los hombres y mujeres tiene diferentes caracteristicas y aunque parece obvia esta afirmación las estadisticas nos dicen que la depresión es mas comun en las mujeres.
        Es posible que una de las causas por la que sea mas fácil de detectar y diagnosticar la depresión en las mujeres, es que la mayor parte de las descripciones de la depresión incluyen síntomas como, tristeza, ánimo bajo, llanto fácil, disminución del disfrute de actividades que antes si; sin embargo los síntomas  más comunes en los hombres son irritabilidad, agresividad verbal, tendencia a la física, conductas temerarias al manejar o sexuales, e incluso aumento de la actividad laboral.

Algunos síntomas se presentan invariablemente en ambos sexos como son alteraciones del sueñoque pueden incluir aumento, disminución e incluso mantener las horas de sueño sin embargo un sueño no reparador, alteraciones de la atención y concetración.

En ambos casos se continúa solicitando al paciente que busque atención para la solución del trastorno depresivo, ya que el padecer de este trastorno es un problema de salud y no una cusestion de debilidad.





Brain's Connective Cells Are Much More Than Glue: Glia Cells Also Regulate Learning and Memory


 Las células de la Glía son más que pegamento: regulan la memoria y el aprendizaje.



ScienceDaily (29 de diciembre de 2011) - células de la glía, llamado así por la palabra griega para "pegar", sostienen las neuronas del cerebro entre sí y proteger a las células que determinan nuestros pensamientos y comportamientos; desconcertados por mucho tiempo,  por su importancia en las actividades del cerebro dedicado al aprendizaje y la memoria.
Ahora investigadores de la Universidad de Tel Aviv dicen que las células gliales son fundamentales para la plasticidad del cerebro - cómo el cerebro se adapta, aprende y almacena la información

. 
 De acuerdo a Maurizio De Pitta  las células de la glía hacen mucho más que mantener al cerebro juntos . Un mecanismo  con el que las células de la glía  también proveen de información  para el aprendizaje. “Las células de la glía son como supervisores. Por regulación de la sinapsis estas controlan la transferencia de información entre las neuronas afectando los procesos de aprendizaje y de paso de información” .
De Pitta desarrollo un modelo por computadora en el que se muestra la influencia de las células de la glía en el proceso….

http://www.sciencedaily.com/releases/2011/12/111229131354.htm








 EN DEPRESIÓN PARA PACIENTES QUE RECAEN: DIRIJASE AL LóBULO FRONTAL CEREBRAL.

ScienceDaily (23 de agosto de 2011) - La depresión es cada vez más reconocida como una enfermedad que golpea repetidamente a lo largo de la vida, la creación de ciclos de recaídas y la recuperación.
 
Un nuevo artículo publicado en la revista Biological Psychiatry Elsevier sugiere que algunos síntomas pueden predecir la aparición de un nuevo cuadro depresivo.


Los pacientes que presentan rumiación y activan los lóbulos frontales del cerebro son más propensos a recaer en la depresión que los que responden con la aceptación y activan las áreas visuales en la parte posterior del cerebro. Las alta tasas de hacen que cada vez que una persona la presenta, aumenta sus posibilidades de deprimirse un 16% nuevamente. Sin embargo, el hecho de que algunos pacientes son capaces de mantener plenamente sus puntos de recuperación en la posibilidad de que las diferencias en la forma de responder a los desafíos emocionales cotidianos pueden reducir las posibilidades de recaída.

Mediante la resonancia magnética funcional se examinó a dieciséis ex-pacientes deprimidos con clips de película triste mientras se toman imágenes de su actividad cerebral. Durante el próximo año y medio, nueve de los dieciséis pacientes presentaron recaída en trastorno depresivo. Los investigadores compararon la actividad cerebral de pacientes con recaídas contra de aquellos que permanecieron sanos y en contra de otro grupo de gente que nunca había estado deprimido. Cuando se enfrentan con la tristeza, los pacientes con recaída mostraban más actividad en una región frontal del cerebro conocida como el giro prefrontal medial. Las respuestas en esta región frontal también se asociaron con las puntuaciones más alta reflexión, la tendencia a pensar obsesivamente sobre los eventos negativos. Los pacientes que no recayeron mostraban más actividad en la parte posterior del cerebro responsable de procesar la información visual. Las respuestas en esta área visual también se asociaron a un mayor sentimiento de aceptación y no-juicio de la experiencia. Las respuestas frontales y visual a la tristeza fueron atípicos, en cuanto a que no se encontraron en la gente que nunca había estado deprimido.

"A pesar de lograr una recuperación aparente de los síntomas de la depresión, este estudio sugiere que hay diferencias importantes en cómo las personas deprimidas antes responder a los desafíos emocionales que predecir el futuro de bienestar", explicó el Dr. Norman Farb. "Para una persona con un historial de depresión, utilizando la capacidad del cerebro frontal para analizar e interpretar la tristeza puede ser en realidad una reacción poco saludables que pueden perpetuar el ciclo crónico de la depresión".
Se necesita más evaluación para determinar si la reacción del cerebro a la tristeza puede predecir el riesgo de una persona para la depresión en el futuro de un individuo, caso por caso.

http://www.sciencedaily.com/releases/2011/08/110822091556.htm



RIESGO GENETICO DE DEPRESIÓN

La depresión mayor es un trastorno psiquiátrico que es responsable de una pérdida sustancial de la productividad del trabajo y puede incluso llevar al suicidio en algunos individuos. "Los tratamientos actuales para la depresión mayor son indispensables, pero su eficacia clínica sigue siendo insatisfactoria, como se refleja en altas tasas de resistencia al tratamiento y efectos secundarios", explica el autor del estudio, el Dr. Martin A. Kohli del Instituto Max Planck de Psiquiatría en Munich, Alemania. " es pertinente la identificación de los mecanismos que causan la depresión para el descubrimiento de mejores antidepresivos".

Si bien es probable que una combinación de factores de riesgo genéticos y ambientales contribuyen a la depresión mayor, la identificación de genes que confieren riesgo ha sido un desafío debido a la complejidad de la genética y los factores ambientales considerables relacionados con la enfermedad. El Dr. Kohli y sus colegas realizaron un estudio de asociación estricto en todo el genoma de los pacientes diagnosticados con depresión mayor y sujetos de control, sin antecedentes de enfermedad psiquiátrica. Identificaron el SLC6A15, un gen que codifica para una proteína neuronal amino ácido transportador, como un gen nuevo de susceptibilidad para la depresión mayor. El hallazgo fue confirmado en un estudio ampliado de examinar más de 15.000 personas.

Los investigadores examinaron la relevancia funcional de la asociación genética entre SLC6A15 y depresión mayor. En sujetos no deprimidos que llevan la variante y que confieren riesgo genético mostraron una menor expresión de SLC6A15 en el hipocampo, una región del cerebro implicada en la depresión mayor. Por otra parte, con imágenes del cerebro humano, los trasportadores de riesgo variante con una historia de vida positivos de la depresión mayor mostró hipocampos más pequeños. Por último, en un modelo de ratón, una menor expresión del gen SLC6A15 el hipocampo se relacionó con los efectos de la tensión crónica social, un factor de riesgo para la depresión.
 
Los autores sugieren que la expresión del SLC6A15 reducida podría conducir a la perturbación de los circuitos neuronales relacionados con la susceptibilidad para la depresión mayor. "Nuestros resultados apoyan la idea de que la menor expresión del gen SLC6A15, especialmente en el hipocampo, podría aumentar la susceptibilidad de un individuo el estrés mediante la alteración de la integridad neuronal y la neurotransmisión excitatoria en esta región clave del cerebro", dice el autor principal, Dr. Elisabeth B. Cuaderno. "Debido a que el gen SLC6A15 parece susceptible de ser modificado por fármacos, nuestros resultados pueden incitar al descubrimiento de una nueva clase de fármacos antidepresivos . ScienceDaily (May 3, 2011)  
http://www.sciencedaily.com/releases/2011/04/110427131816.htm 




Primera evidencia directa acerca de que la respuesta al alcohol depende de los genes : la deficiencia del receptor de dopamina lleva a cambios cerebrales significativos en respuesta al beber alcohol.

Science Daily (20 Oct 2010). Muchos estudios sugieren que las diferencias genéticas hacen a algunos individuos mas suceptibles a los efectos adictivos del alcohol y otras drogas. Estudio reportado en ratones el 19 de oct del 2010.

El estudio compara la respuesta cerebral al consumo de alcohol prolongado en dos variantes genéticas de ratones. En una cepa faltaba el receptor especifico de dopamina D2, que responde a dopamina, el “sentirse bien” químicamente del cerebro,  para producir sensaciones de recompensa y placer. La otra cepa era genéticamente normal. En ratón con la cepa que faltaba el receptor de dopamina, el consumo de alcohol prolongado resulto en cambios bioquímicos en áreas del cerebro que son bien conocidas por estar relacionadas con el alcoholismo y adicción. A diferencia de los ratones que no tenían la falta del receptor de dopamina.

El investigador Panayotis Thanos del National Institute on Alcohol Abuse and Alcoholism (NIAAA) laboratorio de neuroimagen refiere “este estudio muestra los efectos crónicos del consumo de alcohol en individuos que tienen el riesgo genético; “nuestros hallazgos pueden ayudar a explicar como el perfil genético de una persona puede interactuar con el ambiente – en este caso el consumo de alcohol crónico- para producir los cambios solo en algunos individuos y no en otros con menos vulnerabilidad genética.  

El estudio soporta la idea de que los genes pueden proveer a los individuos  información relevante a entender sobre los riesgos cuando deciden si toman o no alcohol.

Estos cientificos estaban particularmente interesados en el sistema dopaminergico ya que otros estudios sugieren que la deficiencia del receptor d2 de dopamina puede hacer que la gente no tenga experiencias de placer ordinarias y los haga mas suceptibles al abuso o adicción de sustancias y obesidad.

Durante el estudio se les dio a diferentes grupos solo agua de beber y a otros grupos agua con alcohol al 20% para estimular el consumo de alcohol.

Al final del estudio se observo que en los ratones con consumo de agua, se elevan de forma importante los niveles de receptores de canabinoides (CB1) ante la falta del consumo de alcohol (ratones con deficiencia del receptor d2 de dopamina); a diferencia de los que reciben alcohol en los cuales los niveles de receptores de cannabinoides se mantienen estables o disminuyen en los ratones que consumen alcohol (ratones con receptor D2 de dopamina).

Esto implica que existe un factor de incremento del consumo de alcohol para alcanzar una sensación de placer o bienestar en quienes no tienen una buena expresión de receptores D2 de dopamina y que puede llevar a la expresión de abuso de alcohol o dependencia o de aumento de peso al no haber sensación de placidez tras las comidas…

Los niveles de los receptores CB1 en los ratones, medido por la autoradiografía, se muestra en una escala del arco iris con el color azul representa los niveles más bajos y el rojo el más alto.

Niveles normales de receptores CB1 En ratones normales que toman agua pura. (A)

Niveles elevados de receptores CB1 en ratones con deficiencia de receptor D2 de Dopamina  en ratones que toman agua pura. (B)

Receptores CB1 en ratones que toman alcohol con receptores normales D2 de dopamina. (C).

Receptores CB1 en ratones con consumo de alcohol con deficiencia del receptor de dopamina D2. (D) En estos últimos se observo una aparente negación de la regulación a la alta de receptores CB1 tras el consumo de alcohol; y que presentaba cerca de la mitad del nivel de los receptores CB1 comparado con los ratones (B).